Ziel dieser Studie war es, den Effekt verschiedener Hypoxie-Intensitäten auf die Entstehung der Kontraktur, die Kalzium-Homöostase und die Entwicklung von Nekrosen während Ischämie und Reperfusion in Kardiomyozyten zu untersuchen. Isolierte Kardiomyozyten männlicher Wistar Ratten wurden mit einem HEPES-Puffer (pH 6.4, keine Glukose) bei unterschiedlichen Sauerstoff-Sättigungen (2-3 %; 0,1-1 %) perfundiert, um kardiale Ischämie zu simulieren. Experimente mit Natriumcyanid (2 mmol/l) dienten dazu, ein maximales Energiedefizit zu erzielen. Die Reperfusion wurde durch Reoxygenation mit einem HEPES-Puffer (pH 7.4, Glucose) simuliert. Ein Fluoreszenz-Mikroskopie-System wurde zur Messung verwendet. Die Ergebnisse zeigen, dass eine Sauerstoff-Sättigung von 0,1-1 % am ehesten mit metabolischer Inhibierung vergleichbar ist. Nekrose entsteht hauptsächlich durch Hyperkontraktur während der Reoxygenation, wobei signifikante Unterschiede in der Anzahl der zytosolischen Kalzium-Oszillationen beobachtet wurden. Besonders bei 2-3 % Sauerstoff-Sättigung traten spontane Hyperkontrakturen bereits in der Ischämie auf. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Rigorkontraktur bei rechtzeitiger Reoxygenation reversibel ist. Der myokardiale Reperfusionsschaden hängt vom Schweregrad der Hypoxie ab; je ausgeprägter die Hypoxie, desto größer der Schaden. Zytosolische Kalzium-Oszillationen können das Korrelat für Arrhythmien nach PCI-behandeltem STEMI/N
